Pourquoi le fer est-il si important ?

Le fer est un oligo-élément qui possède de nombreuses fonctions au sein du corps humain. Il entre dans la composition de l’hémoglobine, une protéine présente dans les globules rouges et responsable de la couleur du sang. En ce sens, il participe au transport de l’oxygène vers tous les organes. Il est également un composant de la myoglobine (protéine musculaire dont la structure est apparentée à l’hémoglobine) où il contribue au stockage de l’oxygène dans les muscles. Au-delà de son rôle d’oxygénation de l’organisme, le fer est aussi nécessaire à la production d’enzymes qui serviront à la synthèse de l’ADN ou encore à la respiration (4). Enfin, cet élément est essentiel pour le bon fonctionnement du système immunitaire ainsi que du système nerveux.

Comment faire le plein de fer ?

Qui n’a jamais entendu parler de Popeye, durant son enfance ? Ce fameux personnage de cartoon qui dès lors qu’il mangeait des épinards, soi-disant riches en fer, acquérait une force hors du commun. Dans la réalité, cette comparaison n’est pas tout à fait exacte sur bien des points.

Néanmoins elle met l’accent, de manière exacerbée certes, sur l’importance du fer sur la forme physique. Là où, par contre, elle fait fausse route, c’est sur la forte teneur en fer dans les épinards. Cette croyance qui a la dent dure vient d’un mauvais positionnement d’une virgule dans la retranscription des résultats du scientifique Emile Von Wolf. Lors de la publication de ses mesures, la valeur de 27 mg de fer pour 100 g d’épinards est notée au lieu de 2,7 mg/100g.

Si finalement les épinards ne sont pas les champions du fer, il n’en demeure pas moins présent dans bien d’autres aliments. La teneur en fer varie d’un aliment à l'autre. Cependant, plus que la quantité de fer, c’est sa qualité qui est importante à prendre en compte pour couvrir ses besoins. Ainsi, dans notre alimentation on distingue deux types de fer : le fer héminique (ou organique) et le fer non héminique.

Comment ça se passe dans l’organisme ? (6)

Dans les intestins, c’est au niveau du duodénum et du jéjunum (en plus faible partie) que le fer est principalement absorbé. Les entérocytes (cellules de l’intestin) absorbent directement l'hème du fer héminique (organique) via le transporteur Haem Carrier Protein 1 (HCP1) localisé sur leur membrane. Une fois dans l’entérocyte, il est dégradé en ion Fe2+ et est séparé de son hème. Quant au fer non héminique (minéral), après réduction par la protéine duodénale du cytochrome b, il est ensuite transporté dans l’entérocyte par le transporteur de métal divalent 1 (DMT1). A l’intérieur de l’entérocyte, le fer ferreux d’origine minérale ou organique est :
•    soit stocké dans la ferritine. Si la demande en fer de l’organisme est faible, il sera ensuite éliminé lors de la desquamation des entérocytes.
•    soit pris en charge par le transporteur ferroportine couplé à l’héphaestine, une enzyme ferroxydase qui oxyde le fer ferreux (Fe2+) en fer ferrique (Fe3+). Celui-ci se lie ensuite à la transferrine pour être véhiculé dans le sang. Ce processus a lieu quand il y a une demande de fer par l’organisme.



C’est le transporteur ferroportine qui est donc chargé d’exporter le fer dans l’organisme. Pour exercer son rôle, il doit être sensible à une hormone : l’hepcidine. C’est elle qui régule la quantité de fer dans le sang (7). Dans la circulation sanguine, le fer se présente sous 3 formes :
•    lié à la transferrine, la molécule de transport du fer. C’est la principale forme de fer dans la circulation sanguine.
•    lié à la ferritine. Cet assemblage n’est pas présent en très grande quantité.
•    sous forme libre. Cette forme circule en quantité négligeable. Toutefois en cas de saturation de la transferrine, sa quantité augmente. Sous forme libre, le fer est hautement réactif et cause des dommages au niveau des organes.

Le fer est ensuite absorbé par les tissus et utilisé pour de nombreux processus. Parmi eux, l'érythropoïèse (production des globules rouges) dans la moelle osseuse, la synthèse de la myoglobine dans les muscles et le métabolisme oxydatif dans toutes les cellules respiratoires.

La particularité du métabolisme du fer est qu’il ne fonctionne quasiment qu’en circuit fermé. Le fer ayant servi à la synthèse de l’hémoglobine est ensuite recyclé et réutilisé. Les pertes de fer par l’organisme sont comprises entre 1 et 2 mg par jour. En compensation, seulement 1 mg de fer par jour est absorbé par les intestins. Néanmoins ce système est fragile et peut rapidement être déséquilibré notamment par un trop faible apport en fer.

Quand il n’y en a pas assez...ou trop

Malheureusement malgré son rôle vital, le fer est le nutriment le plus touché par les carences. Les signes d’un manque de fer sont nombreux : fatigue permanente, difficultés de concentration, perte d’endurance et de la forme physique (8). Le fer étant un oligo-élément non synthétisé par l’organisme, une carence martiale (en fer) peut-être provoquée par :
•    des apports alimentaires insuffisants
•    des pertes sanguines importantes
•    des troubles qui perturbent l’absorption intestinale du fer
•    des besoins augmentés (femmes enceintes, sportifs, enfants, ...)

Généralement pour compenser le manque de fer, l’organisme fait son possible pour s’adapter. Il optimise son utilisation du fer, puise dans ses réserves et augmente l’absorption du fer alimentaire (9). Or une fois les réserves épuisées, les taux plasmatiques de fer diminuent car les apports de l’alimentation ne peuvent plus répondre à la demande. La carence en fer altère ensuite la synthèse des globules rouges pouvant déboucher sur une anémie ferriprive. Cette pathologie fait partie des problèmes de santé mondiaux entraînant une détérioration de la qualité de vie (10). Elle affecte notamment les femmes, les femmes enceintes, les enfants en croissance et les personnes âgées.

Bien qu’une carence nous soit délétère, un excès de fer peut quant à lui l’être tout autant. Dans l’organisme, lorsque le fer se retrouve en grande quantité, il peut devenir oxydant. Il reçoit ainsi un électron et par une réaction d’oxydoréduction, il produit des espèces réactives à l’oxygène. Celles-ci sont responsables du stress oxydatif (11), aux conséquences néfastes bien connues. Par conséquent, la supplémentation en fer ne se fait que lorsqu'un déficit a été constaté par un professionnel de santé. Dans ce cas, la dose recommandée ne devra pas être dépassée au risque d’un excès de fer.

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Référence :

1.    OMS : Des lignes directrices de l’OMS aident à détecter la carence en fer et à ‎protéger le développement du cerveau. 20 Avril 2020, Communiqué de presse
2.    Śliwińska A, Luty J, Aleksandrowicz-Wrona E, Małgorzewicz S. Iron status and dietary iron intake in vegetarians. Adv Clin Exp Med. 2018 Oct;27(10):1383-1389.
3.    ANSES 2016 AVIS et RAPPORTS de l'Anses relatifs à l'actualisation des repères du PNNS : élaboration des références nutritionnelles. url : https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2012SA0103Ra-2.pdf
4.    ANSES, Le fer : Fonctions, sources alimentaires, et besoins nutritionnels. Url :https://www.anses.fr/fr/content/le-fer
5.    ANSES Ciqual. Url : https://ciqual.anses.fr/
6.    Yiannikourides A, Latunde-Dada GO. A Short Review of Iron Metabolism and Pathophysiology of Iron Disorders. Medicines (Basel). 2019;6(3):85. Published 2019 Aug 5. doi:10.3390/medicines6030085
7.    Inserm : Il est ensuite pris en charge par la transferrine au niveau du plasma. Url : inserm.fr/actualite/hepcidine-regule-fer-mais-controle-egalement-infections-urinaires/
8.    Auerbach M, Adamson JW. How we diagnose and treat iron deficiency anemia. Am J Hematol. 2016 Jan;91(1):31-8. doi: 10.1002/ajh.24201. Epub 2015 Nov 17. PMID: 26408108.
9.    Cappellini MD, Musallam KM, Taher AT. Iron deficiency anaemia revisited. J Intern Med. 2020 Feb;287(2):153-170. doi: 10.1111/joim.13004. Epub 2019 Nov 12. PMID: 31665543.
10.    Dahlerup J, Lindgren S, Moum B. Järnbrist och järnbristanemi är globala hälsoproblem [Iron deficiency and iron deficiency anemia are global health problems]. Lakartidningen. 2015 Mar 10;112:DAAE. Swedish. PMID: 25756711.
11.    Ahmed Hamaï et Maryam Mehrpour. Homéostasie du fer et autophagie. Med Sci (Paris) 2017 ; 33 : 260–267
12.    Puyfoulhoux G. et al. (2001), Iron availability from iron-fortified spirulina by an in-vitro digestion/Caco-2 cell culture model. J. Agric. Food. Chem., 49, 1625-1629.
13.    Johnson, P.; Shubert, E. Availability of iron to rats from spirulina, a blue-green algae. Nutr. Res. 1986, 6, 85-94.
14.    Kapoor, R.; Mehta, U. Supplementary effect of spirulina on hematological status of rats during pregnancy and lactation. Plant Foods Hum. Nutr. 1998, 52, 315-324.

Publications citées dans la notice :

1. Zimmermann M.B. et al. (2007), Nutritional iron deficiency. The Lancet, 370, 511-520.
2. WHO/UNICEF/UNU. (2001), Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. Geneva : World Health Organization.
3. Beard J. et al. (2000), Iron status and exercise. Am. J. Clin Nutr., 72, 594-597.
4. Haas J. et al. (2001), Iron deficiency and reduced work capacity : a critical review of the research to determine a causal relationship. J. Nutr., 1312, 676-688.
5. Hurrel RF. (2002), How to ensure adequate iron absorption from iron-fortified food. Nutr. Rev., 60, 7-15.